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3月25日，陸軍軍醫大學新橋醫院神經內科楊清武教授團隊在《美國國家科學院院刊》（PNAS）發表研究，首次揭示大腦中一個遠離損傷灶的“隱秘區域”能被激活，遠程派送關鍵修復信號，助力受損血腦屏障重建，為腦卒中后的神經功能恢復提供了新思路。

腦卒中（俗稱中風）發生后，成功恢復血流只是“萬里長征第一步”，如何促進受損大腦的自我修復，一直是困擾醫學界的核心難題。該論文通訊作者、新橋醫院神經內科主任楊清武介紹，大腦的精密“防線”——血腦屏障，會在卒中后被嚴重破壞。團隊前期研究發現，損傷區域邊緣存在一類如“炎癥放大器”的星形膠質細胞，加劇局部神經炎癥，堪稱“破壞小隊”。但大腦是否同時啟動了“修復程序”？修復力量源自何處？這成為團隊的新方向。

團隊將視野從“損傷前線”擴展至全腦，意外在遠離病灶的腦室下區發現，一類通常“沉默”的室管膜細胞在卒中后被特異“喚醒”。深入研究發現，其中存在一個獨特細胞亞群（GFAP+FOXF2+室管膜細胞）。卒中后，這些細胞被緊急動員，成為內源性修復信號的“核心信使”。這群細胞能夠合成并分泌DLL4蛋白（Delta-like 4）的關鍵信號分子，并將其裝載進名為“外泌體”的微囊中，隨后像精準的物流包裹，遠程遞送至遠隔的損傷區域。

機制研究揭示，當裝載DLL4的“修復包裹”被送達損傷區血管時，它能精準“對接”并激活血管細胞上的NOTCH（“缺口”基因）受體信號通路。該通路的激活與血腦屏障修復過程緊密相連，如同為破損“防線”提供了修復藍圖。功能實驗證實，干預此通路可顯著影響血管修復效率及實驗動物的神經功能恢復水平，這意味著增強這條“遠程修復快遞線路”有望成為康復新策略。

“我們最新發現的是一個此前未被充分認識的內源性修復信號細胞節點，”楊清武表示，“大腦受傷后的修復并非雜亂無章，而是一個有空間組織、有主動指令的精密過程。修復信號可以從特定‘指揮部’發出，遠程調控損傷區域的‘施工現場’。”

該研究與前期關于“炎癥放大器”的發現，共同描繪出更完整的大腦“損傷—響應”全景圖。該論文第一作者謝琦解釋：“大腦在卒中后幾乎同時激活了多套程序。一邊是局部的、促炎的‘破壞性’響應，另一邊是源自遠隔區域的、保護修復的‘建設性’響應。疾病最終結局取決于這兩股力量的博弈。”這提示未來治療策略需具備“雙向調節”智慧，既要抑制局部“破壞程序”，也要增強遠程“修復程序”。

該研究由新橋醫院神經內科楊清武教授領銜，林森教授作為共同通訊作者，謝琦、魯慧、王曉曼、吳思婭等青年學者作為共同第一作者完成。此項研究從發現局部炎癥調控節點，到揭示遠程修復信號來源，系統闡釋了大腦內不同膠質細胞亞群在時空上的精密協作與功能異質性。它不僅深化了對腦卒中后自愈機制的理解，也為探索“抑炎”與“促修”相結合的聯合干預新策略奠定了重要的理論基礎。未來，團隊有望針對這一新發現的“遠程修復軸”開發特異性療法，為突破腦卒中后神經修復的臨床瓶頸帶來新的曙光。

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